第四节 科研项目及成果


　　我们建场(团)时间短，设备新，又没有专门的科研机构，所以机械设备的改装，优良品种的引进，禽畜发展、林业的科学实验等工作，都由相应的业务部门组织负责和落实。根据生产的需要和实际情况，制定的改装引进和推广项目当年见效。
　　特别是最近几年国务院和党中央提出重视知识和落实知识分子政策，激发了广大职工的积极性，学习科学知识钻研业务的人越来越多，人们尝到了学科学、用科学的甜头，在经济上得到实惠。从建场到l983年重大改革23项，引进新品种。新技术21项，自制设备11台，对农场的生产发展起到一定的作用。
　　一、农机
　　农业机械的引进，改装和技术推广工作都由机务科负责，机务科根据生产的需要统一计划、统一布置、统一组织、统一安排，由修理连(厂)进行试制。(主要项目洋见第三编第二章农机)。
　　修理厂为保证拖拉机的修理质量，发动群众，自己动手搞了一些设备，对降低修理费用，减轻劳动强度、提高生产力起到了促进作用。
　　二、农业
　　土地规划，土壤的改良，种子培育和引进及合理种植等都由农业科负责。几年来由于科学种田、科学管理、合理轮作制、引进良种加上合理施肥，使我场的小麦由建场时的亩产14Q斤，猛增到294.3斤，玉米引进西德新品种亩产平均220斤。
　　几年来引进的新品种有75l垦大1号447红丰3号等；这些品种产量高，抗病害能力强，子粒重高。特别是1983年，小麦大面积高产攻关获得管局科技奖。
　　三，畜牧兽医
　　建场十五年来，搞的科研课题有
　　①1975年在十队育肥猪快速催肥。
　　②1975年在五队平面喂饲。
　　③l975年鹿的药麻和锯茸试验。
　　④1974年在一队生干饲料，自动喂。
　　⑤1976年在一队、九队，仔猪高产多活实验。
　　⑥1971年——1975年在一队、三队、六队、糖化饲料。
　　⑦1981年在畜牧队，鸡药物驱虫。
　　⑧1983年引进新技术—一北方高寒地区八项技术改革。
　　⑨仔猪白痢病防治。
　　⑩中草药试制。
　　其它
　　①速生丰产林栽培。
　　②复膜育苗技术的引进。
　　③优种纯繁。
　　④学术论文和技术总结：
　　1983年被管局评为一等论文的有杨自勤、赵光义、林业集体。
　　1983年被管局评为二等论文的有王兆金、吴全胜、蔡枫林、迟德余、王启云、武学友。
　　1983年获得饶河县科技论文奖的有都兴才，张淑珍。
　　四、论文
　　 抢救口服有机磷农药重度中毒的体会
　　　　 ——都兴才
　　内容提要：
　　作者在基层医院临床实践中，先后救治有机磷农药中毒病人40余例。本文重点讨论其中6例口服敌敌畏重度中毒病人的抢救成败体会。结合有关文献复习了有机磷农药中毒机理和解毒剂的药理作用。指出及时彻底洗胃，早期定量、反复应用解毒剂和综合性治疗措施在抢救中的重要性，注意识别有机磷农药中毒的反跳和解毒剂的中毒。
　　有机磷农药在我场日常生活和农业生产中使用较广泛，因各种原因引起中毒者较为常见。医院建院以来先后收治有机磷农药中毒病人40余例，多数为口服敌敌畏中毒。本文拟通过几年来的临床实践，分析其中6例口服敌敌畏重度中毒病例，讨论其抢救成败的体会。
　　病　　例
　　例1：单X，女，45岁，1970年4月5日晨起口服浓度为80%敌敌畏一墨水瓶，随后即被家人发现，连队卫生员给予催吐静注阿托品3毫克，因病人不配合未予洗胃。随后用马车送往场部医院，途中病人口吐白沫，口唇发绀，在接近医院，服药1小时后，呼吸心跳相继停止而死亡。
　　该病人空腹服毒，未经彻底洗胃，途中又未反复给予解毒剂，加之路途遥远，长时间颠簸，致使毒物不断大量吸收，造成肺水肿，呼吸衰竭。我院曾应公安部门要求，对该病例做了尸解，发现胃粘膜广泛糜烂，大块粘膜脱落，灶性坏死及急性炎症。在此病理变化的基础上，加速了毒物的吸收并使毒性作用迅速发展。因此，对口服急性中毒者，一定要争分夺秒，尽早彻底洗胃。
　　例2：夏X，女，37岁，71年7月9日上午，服50%敌敌畏约60毫升，二小时后入院，入院前曾催吐、洗胃，共用阿托晶10毫克解磷定1.5g。入院时神智不清，瞳孔不缩小，对光反射消失，血压150/84mmHS，脉博140次/分，双肺散在干性罗音。入院后，静注阿托晶3毫克后，继用阿托品10毫克加10%糖500mI静点，在滴入上述液体约100毫升时，突然呼吸停止，虽经人工呼吸，应用呼吸中枢兴奋药物均无效而死亡。
　　瞳孔缩小是有机磷农药中毒的一项重要体征。但个别病例，特别是重度中毒时，瞳孔不仅不缩小，反而可以散大。本例入院前仅用阿托品10毫克，解磷定1.5克，入院时因瞳孔不缩小而误认为已阿托品化。用药剂量不足及方法不当，是造成死亡的直接原因。
　　例3：刘X，男，22岁，1973年8月20日午饭后，服50%敌敌畏200：毫升后1小时入院。入院前加催吐洗胃，入院时神志不清，瞳孔缩小如针尖大，两肺密集水泡音，入院后6小时共用阿托品158毫克，解磷定5.0克，肺部罗音明显减少，血压平稳，瞳孔开始散大，出现尿潴留。考虑有阿托品过量之可能，遂暂停用阿托品，继续以解磷定静点维持。病人逐渐清醒。但清醒10小时后又大汗淋淋，肺部水泡音复现，血压升高，意识不清。虽再次大剂量应用阿托品无效，死于呼吸衰竭。
　　本例经治疗病情一度好转，但由于阿托品减量，停药过早而造成反跳而猝死。同时，观察不细致，对病情反复的早期表现认识不足，处理不及时、果断，也是一个重要原因。
　　例4：胡X，女，35岁，1979年11月17日，服80%敌敌畏约100毫升，1小时后入院，入院时神志不清，瞳孔缩小，口吐白沫，两肺密集中小水泡音。入院后持续洗胃，在应用阿托品135毫克；解磷定2.0克后，瞳孔开始散大，肺部罗音接进消失，神智转清，在阿托品未减量的情况下，病人出现烦燥不安，继而发热，心率加快，昏迷。当时曾一度怀疑阿托品过量，但经仔细观察可见肌颤出观，肺部水泡音增多，故仍考虑为复发，继续坚持阿托品治疗，共用阿托品210毫克，解磷定6克，治疗出院。
　　在临床抢救中，对于使用阿托品是过量还是用量不足，应结合体征综合判断，本例在关键时刻做出阿托品用量不足造成病情反复的正确判断，使病人转危为安，对在抢救中怀疑阿托品中毒而又难以肯定时，可试用阿托品试验：即一次静注阿托品2—5毫克，如用药后出现阿托品化现象或临床症状好转，特别是呼吸系统症状好转时，则可以为用量不足，反之，可以认为过量或中毒。
　　例5：徐X，女，48岁，1981年6月17日上午，服80%敌敌畏约130毫升后，15分钟来院，入院时神志不清，血压70/50mmHs，瞳孔0.2毫米，体温36.50,脉博细弱，120次/分呼吸浅表，双肺广泛小水泡音，肢端发凉发绀，诊断为重物有机磷中毒，休克，当即静推阿托品10毫克，解磷定1.0毫克，同时吸氧，静推地赛米松，静点多巴胺，阿拉明。二小时内共用阿托品115毫克后，面色转红，血压升至90—110/60—80mmHg呼吸平稳，皮肤干燥，神智渐清，以后继续以阿托品减量维持，治疗出院。
　　重度有机磷中毒合并循环衰竭者并不少见。抢救中，除早期、足量应用解毒剂外，要同时抗休克，抗呼吸衰竭，不能顾此失彼。
　　例6：何X，女，22岁，1982年5月8日上午口服80%敌敌畏约80毫升后，躺在路边，半小时后被人发现送往医院，经门诊催吐洗胃，静注阿托品5mg，解磷定1.0g，入院时，神志不清，瞳孔0.2毫米，双肺散在水泡音，入院后每10分钟静推阿托品5毫克，半小时昏迷加重，呼吸道分泌物增多，两肺痰呜音显著，呼吸短促而不畅，时有呼吸停顿，需人工辅助。当即给予气管插管，吸氧，应用呼吸中枢兴奋药物，定时使用解毒剂，后呼吸平稳，神智清醒，阿托晶减量维持五天，治疗出院。
　　本例入院半小时后，昏迷加重，呼吸道分泌物增加，出现呼吸衰竭，由于及时气管插管，吸除痰液分泌物，维持呼吸道通畅，解除了窒息的威胁，再以呼吸兴奋剂静点，防止了呼吸中枢麻痹的进一步发展，为进一步抢救争取了时间。
　　讨　　论
　　敌敌畏属有机磷农药中一种强毒类农药。有人推算口服致死量约在十克左右，相当于50%敌敌畏20毫升，80%敌敌畏12.5毫升。敌敌畏进入人体后，与胆碱脂酶结合，形成磷酰胆碱脂酶，抑制该酶的活性，使其对乙酰胆碱的分解作用减弱或消失，造成乙酰胆碱在中枢神经系统和胆碱能神经末稍的积聚，导致神经功能紊乱，所支配器官功能障碍。中毒症状表现为毒蕈碱样症状：烟碱样症状；中枢神精系统症状。其主要临床表现和体征可用一句话来概括：即三流(流泪、流延、流汗)一颤(肌束颤动)，一小(瞳孔缩小)，一衰(呼吸衰竭)血压升高，脉博加快。抢救的关键在于：
　　一、要及时彻底清除毒物：
　　口服中毒，无论就诊早晚，神智清醒或昏迷，都应在使用解毒剂的同时，尽快进行洗胃，洗胃不彻底者，其予后均差。过去曾认为服毒二小时后可不必洗胃似乎欠妥。实践证明服毒5—6小时的洗胃液内仍有浓厚的有机磷臭味。重度中毒者入院时神智多不清，探吐及口服催吐均有困难且效果不佳。宜采用左侧卧头低位导管法洗胃，先抽净胃内容物。再选用2%碳酸氢钠1%盐水，微温水等均可。每次灌洗量以200—500毫升为宜，不宜过多。灌洗量与吸出量应相等，一直到洗出液无色无敌敌畏味和进出液颜色一致为止，一般总量应在1万毫升以上。对于病情危重、反复下胃管失败者，可采取胃造瘘洗胃法。但应慎重。
　　二、要早期足量、反复使用解毒剂：
　　阿托晶能拮抗乙酰胆碱所致毒蕈碱样作用，并对呼吸中枢有兴奋作用。能解除敌敌畏中毒引起的呼吸中枢麻痹。应用原则是早期、反复，足量和阿托品化。早期：诊断之初即开始用药；反复：不断重复用药，不得骤停；足量：即要达到治疗目的，又要避免不足和过量；阿托品化；即应用阿托品后，出现心率加快，颜面潮红，皮肤粘膜干燥，瞳孔开始散大，肺部罗音显著减少或消失，意识障碍减轻或昏迷病人清醒等。对于阿托晶化的特征应综合判断，避免片面。我们认为应以肺部罗音消失即呼吸道保持通畅为主要特征。
　　重度中毒首次剂量一般为3—5毫克，无效可增大至S一10毫克，以后每10—30分钟静注2—3毫克，阿托品化后逐渐减量，每2——4小时注0.5—1毫克，维持2.一3天。再改为口服0.3—0.6毫克，每日三次，维持1—2天。在观察中若病情加重，应再加大剂量。一般维持5—7天才完全停药。
　　解磷定是一类肟类化合物，能使被抑制的胆碱脂酶活力恢复并可解除烟碱样作用和促使病人神智清醒。与阿托品合用可提高抢救的成功率。重症以注射用盐水稀释为10—20毫升缓慢静注，30—60分钟如无好转可再注射0.75—1.0克，以后可按每小时不超过05克的速度静点。病情好转后减量或停用。
　　三、要重视综合性治疗在抢救中的地位：
　　重度中毒常因肺水肿而导致呼吸衰竭。敌敌畏中毒所致呼吸衰竭为外围性及中枢性二者互为影响。对外周性呼吸衰竭的处理主要是维持呼吸道通畅，吸氧，迅速清除呼吸道分泌物，气管插管，气管切开等。迅速阿托品化，可明显改善肺水肿。对中枢性呼吸衰竭，主要是针对肺水肿、脑水肿的治疗，应用呼吸中枢兴奋药；及时给予脱水剂和/或利尿剂。烦燥不安，痉挛者可用短时间作用之巴比妥类药物。，对可能出现的吸入性肺炎，心力衰竭，心律不齐，中毒性休克，酸中毒等，均应采用相应措施及时抢救和处理。根据报导，肾上腺皮质激素对重症有重要价值，血疗法对晚期病例有不可忽视的作用。
　　四、要细致观察病情变化，识别和防止敌敌畏中毒复发和解毒药物中毒：
　　重度中毒病情易反复，治疗中发生反跳甚至猝死者均有报导。国内几份资料，死亡的33例中，10例死于反跳。卡马洛夫指出，急性有机磷中毒有7—8%病人在中毒后2—8天可能复发中毒症状。对于反跳原因尚无一致意见，可能与肺水肿，支气管粘膜脱落，心肌病变或严重心率失常，电解质紊乱，尤其是低血钾，以及机体受到有机磷中毒的严重打击，而不能适当应激有关。
　　因此，对重症应强调在第一个24小时内反复洗胃，以防毒物继续被吸收；病情缓解后不能轻易停药，减量不易过急过快，在观察期间，如有胸闷、流涎、散大瞳孔又开始缩小，出现腹痛血压升高，肺部罗音再现或增多等症状，就应认为已属复发，应再度积极抢救。
　　应用解毒剂时，阿托品用量不够，不足以拮抗蓄积增多的乙酰胆碱，而过量，可导致阿托品中毒，二者均应重视。，常见的中毒表现可为面色潮红，皮肤粘膜干燥，瞳孔散大，高热，心率加快，有幻觉，狂躁，阵发性或强直性抽搐和尿潴留等。一般停药后，上述症状可逐渐缓解，兴奋症状明显者可给予短时作用之巴比妥类、安定、水合氯醛酸等。新斯的明从药理作用上来讲，可用于拮抗单纯阿托品中毒，但在有机磷农药中毒治疗中出现的阿托品过量，因新斯的明与有机磷农药对抑制胆碱脂酶有协同作用，应禁用。
　　(本文是农场医院内科医师都兴才撰写，1983年参加饶河县首届医药卫生学术会议，被评为优秀论文)