第一节 内科
第一节 内科
一、呼吸科
1988年，哈医大第一附属医院（以下简称哈医大一院）刘兴汉、张一梅、石玉枝等完成肺结核T淋巴细胞亚群的变化及抑制性细胞活性变化的研究。用抗人T细胞单克隆抗体及Con A诱导T－s细胞法，检查了结核性胸膜炎和癌性胸膜炎患者外周血和胸水中的T细胞亚群及外周血T－s细胞活性。研究结果显示，良恶性胸腔积液患者之间存在着不同的免疫调节异常，结核性胸膜炎患者局部和外周血免疫反应存在着差异。该项成果1991年获黑龙江省科技进步奖四等奖。
1989年，哈医大一院霍建民、石玉枝、周双文等完成利用弹性酶抑制剂预防肺气肿的实验和临床研究。肺气肿的发病机制当中，胰蛋白酶和抗胰蛋白酶的平衡具有很重要的意义，本课题通过利用弹性酶抑制剂预防肺气肿的发生，为临床上阻塞性肺气肿的防治提供了新的思路。1995年获黑龙江省科技进步奖四等奖。
2000～2003年，哈医大附属第二医院（以下简称哈医大二院）麻醉科李文志、徐咏梅、薄玉龙、王波、王秀云等完成肺表面活性物质治疗呼吸窘迫综合征研究。PS减少和失活是许多呼吸疾病的重要发病机制之一，例如ARDS，因此PS治疗也有一定疗效。虽然PS治疗在发达国家临床上已广泛应用，但其疗效并不完全一致，且PS价格昂贵。该项研究明显提高PS的功能，增强PS抵抗水肿液抑制的能力，并且可以使ARDS患者在降低气道压力的条件下，维持良好的呼吸功能，加快脱离呼吸机的时间，尽早离开ICU。该项成果2003年获教育部科技进步奖二等奖。
2004年，哈医大一院张薇、石玉枝、霍建民等进行了肺腺癌及其转移淋巴结的基因表达谱研究。利用基因芯片技术研究肺腺癌组织及其转移淋巴结组织基因表达差异。分别抽取3例肺腺癌组织、转移淋巴结组织的总RNA，通过逆转录合成cDNA，以两种荧光cy5和cy3标记，制备cDNA探针，并与含有1152个人类全长基因的cDNA基因芯片进行杂交。以ScanArray4000荧光扫描仪扫描芯片上两种荧光信号，用计算机处理和分析。结果显示，3例肺腺癌组织和转移淋巴结组织标本中，8个基因有共同表达差异，其中上调基因5个，下调基因3个。 从而得出肺腺癌组织和转移淋巴结组织之间存在着基因表达差异，两者比较共表达差异的8个基因可能与肺腺癌的发展、转移有关。2005年该项成果获黑龙江省科技进步奖二等奖。
二、消化科
1986年初，哈医大一院李章婉、朱权、 陈淑香、高登霄、张振廷等对53例男性肝硬变失代偿期患者进行血浆总睾酮及雌二醇的测定，结果表明肝硬变组睾酮明显低于正常对照组（P＞0.001），雌二醇／睾酮比值明显增高。睾酮降低的程度与病情轻、重及预后相关，可作为预后判定的辅助指标，睾酮明显降低，提示预后不良。为进一步探讨肝硬变患者睾酮降低的原因，1988年对该病患者进行睾丸间质细胞功能的研究，对30例男性肝硬变失代偿期患者进行人绒毛膜促性腺激素（HCG）兴奋试验，结果表明23.3％的患者为低反应或无反应型，证实该组患者睾酮降低的原因，与睾丸间质细胞功能低下，分泌睾酮能力降低有关。76.7％的患者对HCG兴奋试验为正常应答反应型，说明其睾酮降低的原因与下丘脑－垂体轴的抑制有关，进而阐明了肝硬变患者睾酮降低的机理。该研究成果1995年获黑龙江省科技进步奖四等奖。
1988年，省医院任旭等在省内率先进行了逆行胰胆管造影新的操作法—拉直法做逆行胰胆管造影诊断胰胆疾病。1988～1999年，通过拉直法为5 000余例患者做了准确诊断，诊治了省内许多疑难病例。
1989～1991年，省医院任旭、朱雅琪、陶铸完成省科委“八五”科技攻关项目“经内镜机械性碎石术治疗胆总管结石及清除结石相关因素的研究”。该项目对经内镜乳头括约肌切开术（EST）难以清除的胆总管结石患者进行经内镜机械碎石术（EML）治疗，并研究EML适应证、影响结石清除的相关因素及提高结石清除率的方法。当时国内只有极少数医院开展EML，而关于影响结石清除因素的研究国内尚未见报道，此项研究在国内处于领先水平，1993年获黑龙江省科技进步奖三等奖。该技术在省医院应用10年来已治疗胆总管结石1 000余例，避免了患者开腹手术的创伤和痛苦，并在省内外得到了广泛的推广和应用。
经内镜胆管内引流术是治疗梗阻性黄疸的有效方法，但由于短期内引流管阻塞和胆道感染发生率高，因此在临床应用中受到一定的限制。1992年，省医院任旭等通过对引流管阻塞和胆道感染的原因进行研究，提出了并发胆管炎的因素及预防和处置的方法，达到了国内领先水平。
1989～1998年，省医院朱雅琪、陶铸、刘家骥等完成肝硬化（LC）并门静脉高压（PVH）的血液动力学（HD）和预测胃食管静脉曲张（GEV）出血的系列研究，包括5部分内容：（1）经皮肝门静脉造影（PTP）和经皮肝门静脉栓塞术（PTO）治疗GEV出血；（2）EV回流型、侧支短路类与GEV；（3）EV和GV的供应血管；（4）测定吲哚青绿提取率计算肝血流量（EHBF）和血流方向；（5）测定肝静脉压梯度和门静脉血管阻力（PVR）与GEV出血。HD系列研究的PTP、PTO、EHBF和PCR属国内首家开展的新技术，填补了国内空白，1998年获黑龙江省科技进步奖三等奖。
1995年，省医院任旭、吴芳莲、张昌秋完成省自然科学基金项目“经内镜组织学和纯胰液肿瘤标志物对胰腺疾病诊断价值的研究”。在临床检查中，胰腺癌与慢性胰腺炎在影像学检查中有时难以鉴别。课题组通过对超声和CT诊断胰腺癌或慢性胰腺炎困难者进行经内镜下胰管活检、刷检、胰液脱落细胞学检查及联合经造影导管直接吸引法抽取纯胰液检测肿瘤标志物（CEA、CA19—9和CA50），并与逆行胰但管造影（ERCP）相结合，鉴别胰腺良恶性病变，胰腺癌的正确诊断率达到了96.9％。该项研究成果对胰腺疾病鉴别良、恶性困难者，以及对超声、CT难以检出的小胰癌有重要的临床应用价值，提高了正确诊断率。1997年该成果获黑龙江省科技进步奖三等奖。
1996～1997年，省医院任旭、姜洪、朱春兰完成黑龙江省“九五”科技攻关项目“非手术胆管引流治疗梗阻性黄疸的研究”。研究了胆道自膨式金属支架术（EMS）、经内镜胆管引流术（EBD）和经皮经肝胆管引流术（PTBD）3种引流方法治疗梗阻性黄疸引流后肝功能改善和胆管径变化，维持有效引流时间，引流失效原因，生存期、并发症的防治及肝门部胆管恶性梗阻双侧胆管引流与单侧引流减黄效果和并发症的比较。在国内首次尝试EBD和EMS完全留置在胆管内，并与露出乳头外进行比较分析，研究其与并发胆管炎的关系，为肝门部胆管梗阻提供了科学的非手术联合治疗方案。该项成果1999年获黑龙江省科技进步奖三等奖。同期，省医院任旭等研究了经内镜胆道自膨式支架术治疗梗阻性黄疸技术、经内镜胰腺副乳头切开、胰管引流和取胰石等治疗慢性胰腺炎技术及经内镜胰管细胞刷检与活检诊断胰胆良恶性疾病。其中，用经内镜胆道自膨支架术已治疗200余例梗阻性黄疸，特别是与经皮经肝胆管引流联合应用治疗不能手术的肝门部胆管恶性梗阻，延长了患者生命；经内镜胰腺副乳头切开、胰管引流和取胰石等治疗慢性胰腺炎已应用50余例，解决了慢性胰腺炎治疗的难题，在国内处于领先地位；通过经内镜胰胆管细胞刷检与活检诊断胰胆良恶性疾病数百例，提高了逆行胰胆管造影对胰胆疾病的诊断率；在国内率先开展了经皮经肝胆管镜和胆囊镜液电碎石治疗肝内胆管结石及胆囊结石，已做了200余例。该项系列成果1999年获黑龙江省科技进步奖三等奖。
1999年，哈医大一院刘铁夫、唐印华、徐洪雨、梁桃、姜爱民等完成三氧化二砷（As2↓O3↓）治疗临床基础原发性肝细胞癌的研究。研究了三氧化二砷对小鼠H22↓肝癌细胞增殖的抑制作用，建立小鼠H22↓肝癌实体型及腹水型移植瘤模型。腹腔应用As2↓O3↓治疗后，通过瘤体生长及生存时间的比较、PCNA及cyclinD1↓免疫组化检测、腹水细胞周期的流式术检测、电镜观察等指标反映细胞增殖改变。结果发现As2↓O3↓高剂量及低剂量组均有效地抑制实体瘤组荷瘤鼠皮下肿瘤的生长，抑瘤率分别为39.1％和45.7％，且明显延长腹水瘤组荷瘤鼠的生存时间，延命率分别为57.2％和97.7％，其作用呈一定的量效关。P C N A及c y c l i n D1↓阳性表达率均明显降低。腹水流式细胞术可见细胞周期发生明显变化，主要作用于G0↓／G1↓期及G2↓／M期，电镜观察可见细胞发生典型的凋亡形态学改变，并可见早期凋亡小体形成，得出As2↓O3↓对小鼠肝癌细胞的增殖具有明显的抑制作用，具有治疗肝癌的潜在价值。该项成果获黑龙江省卫生厅科技进步奖二等奖。
食管静脉曲张出血（EVB）是肝硬化门静脉高压最严重的并发症之一，死亡率高达50％以上。1998～2000年，省医院朱春兰、田素礼、徐晓红通过研究肝静脉压梯度（HVPG）与非创伤性检查的相关性，为临床提供了有实用价值的预测EVB的间接参数。经HVPG检查对高危EVB病人进行预防治疗，使EVB的发生率明显降低，减少了肝硬化合并EVB的病死率，延长病人的寿命。由于HVPG是创伤性检查，临床推广受限，但通过本研究得出的非创伤性间接参数，对指导临床防治EVB具有很大的实用价值。该项成果2001年获黑龙江省科技进步奖三等奖。
1998～2002年，省医院任旭、唐秀芬、朱春兰完成黑龙江省“九五”科技攻关项目“非手术治疗肝内外胆管结石和胆囊结石的研究”。该项研究采用经皮经肝胆道镜（PTCS）、手术后胆道镜（PTCS）取石、液电碎石（EHL）或与经内镜乳头括约肌切开（EST）联合应用治疗肝内外胆管系统结石，经皮经肝胆囊镜（PTCCS）取石、EHL和经皮经肝胆囊置管甲基叔丁醚（MTBE）溶石技术治疗胆囊结石，采用红外线光谱定量分析结石成分，并进行胆汁成分生化分析。该项目联合应用多种非手术微创技术治疗胆道系统结石，技术难度大，结石清除率高，并能保留胆囊生理功能，开辟了非手术治疗胆道系统结石的新途径，解决了临床治疗的难点，并总结出结石复发因素和预防措施。该项成果2003年获黑龙江省科技进步奖二等奖。
2003年，省医院任旭等进行内镜治疗慢性胰腺炎的研究，采用胰管括约肌切开、副乳头切开或两者联合、经内镜胰管引流术、取胰石或胰管内机械碎石、经乳头囊肿内置管引流、胆管狭窄置管引流等多种先进的内镜技术，针对慢性阻塞性胰腺炎进行病因治疗。该项成果 2005年获黑龙江省卫生厅科技进步奖一等奖。
2005年6月，哈医大附属第四医院微创外科许军主刀完成世界首例最高龄（84岁）病人腹腔镜下胰十二指肠切除术。不经开腹，8小时镜下盲切后肿瘤得以成功摘除，是世界上完成的所有腹腔镜下胰十二指肠切除术病例中的首例，该手术的成功实施，标志着黑龙江省腹腔镜手术已达到国内领先水平。
三、心血管内科
1989～1999年，哈尔滨市第一医院王乐民为病人安装单腔、双腔永久型起搏器60余例，其中在东北三省率先进行第一例双腔永久型起搏器治疗肥厚型心肌病。开展冠状动脉造影、急性心肌梗塞冠状动脉溶栓术250余例，PTCA及支架安装50余例，其中进行了国内第一例急性肺动脉栓塞导管碎栓术。在省内率先开展第一例下腔静脉滤器安装防治慢性肺动脉栓塞，开展肾动脉造影、肾动脉狭窄球囊扩张、周围血管的动静脉造影及漂浮导管临床应用，熟练掌握超声心动图。在非介入诊断方面，王乐民将HOLTER、心室晚电位、心率变异、周围血管多普勒、平板及踏车负荷试验、动态血压等23项新技术应用于临床，获黑龙江省医疗新技术应用奖一、二、三等奖共计13项。王乐民完成了酸性纤维母细胞生长因子对缺血性心脏病促进血管新生的作用及其aFGF的消长变化规律的研究，在国内最早提出了药物性冠状动脉搭桥术的新概念。
1993～1995年，哈医大一院富路等完成：①心肌炎、心肌病与线粒体DNA突变的研究，证实部分心肌病心肌内存在线粒体DNA片段缺失及点突变，影响心肌细胞ATP的合成，这在心肌病发展过程中具有重要意义；②超声血管成形术的研究，实验结果证实，超声波能治疗血栓形成或管闭塞，尤其对较新形成的血栓，已应用于临床；③急性心肌梗塞溶栓疗法的研究。实验结果证实，蝮蛇抗栓酶溶栓再通率低于链激酶及尿激酶，不宜作为溶栓剂治疗急性心肌梗塞；④急性心肌梗塞延迟溶栓的实验研究，结果表明塞20小时后溶栓有利于心梗后心功能的改善，具有重要的临床意义；⑤PAI－1基因表达与动脉粥样硬化的研究，研究从临床及基础两方面入手，不仅从发病机理上探讨了PAI－1与AS 、冠心病的关系，而且从临床治疗角度应用分子生物学方法对AS 、冠心病进行了深入细致的研究，填补了国内空白。上述研究成果获黑龙江省科技进步奖三等奖、北京市科技进步奖二等奖等。
1994年，哈医大一院李为民等完成血管活性因子对左室作用的定量分析及机理研究。本研究通过异丙肾上腺素皮下注射建立的心力衰竭大鼠模型，系统观测了肿瘤坏死因子及β3受体在心衰发生、发展过程中所发挥的作用，以及TNF－α拮抗剂、β3受体激动剂对衰竭左室功能和血流动力学的影响。β3受体水平过度增高可导致心功能降低， 可能是心衰发生的基础。心衰时不仅β1受体、β2受体水平发生变化，而且β3受体mRNA水平衰竭心脏比非衰竭心脏明显增高。应用β3受体激动剂后可明显升高心衰大鼠血浆TNF2α、AngⅡ和ET21 含量，并且能促进左室重构，使心衰恶化。衰竭心脏β1受体 mRNA 水平下降及β3受体mRNA 水平增高可导致心功能降低，它们的变力性效应失衡可能是心衰发生的基础，为临床制定合理治疗决策，筛选更有效的治疗药物提供重要的实验理论依据，1996年获黑龙江省科技进步奖二等奖。
1996～1997年，哈医大二院老年病科尹新华、张一娜、凌虹、于波、张丽等选择腺病毒为载体删除E1使其失去复制能力，并可在293细胞中生长，删除了E3扩大了外源DNA的包容量，成功的构建了具有宿主范围广、转染率高、安全可靠的携带型P53基因的复制缺陷型腺病毒载体，并从体内外实验研究证明此腺病毒介导的野生型P53具有抑制血管平滑肌的增殖，促进细胞凋亡的作用，从而抑制血管内膜的形成，达到治疗血管内膜损伤后的管腔狭窄的目的。该项目研究为在临床上用基因疗法来防治再狭窄具有重要的价值和意义，1999年获黑龙江省科技进步奖三等奖。
1997～1998年，省医院伍海安、王嘉佳、金哲秀等完成经皮冠状动脉腔内成形术与静脉溶栓治疗急性心肌梗塞疗效的比较研究。此项研究采用PTCA和静脉溶栓两种方法治疗AMI，将两种治疗方法的血管再通成功率、残余狭窄率及住院病死率进行比较，为临床提供更加有效的治疗AMI的方法。自1997年始此项技术应用于临床，及时地使梗塞的相关血管再通，再狭窄率低，改善病人的预后，减少并发症及死亡率。应用此技术已进行了1 000余例治疗，收到良好的社会效益和经济效益，1999年获黑龙江省卫生厅科技进步奖一等奖。同期，省医院徐延、关卫、韩宏丽等完成了左室心肌重量与心肌重构和心衰关系的研究。通过简单易行的心脏彩超计算得到心肌重量并能从重量上早期判定心功能不全，为临床治疗及判断提供理论依据。研究结果显示，左室重量指标较EF指标对诊断早期左心功能不全更为敏感，1999年获黑龙江省卫生厅科技进步奖一等奖。
房室结折返性心动过速（AVNRT）是临床上阵发性室上性心动过速的一种常见类型，采用导管射频消融术治疗可以得到根治。但AVNRT患者冠状窦口向上扩张，其上缘与希氏束距离缩短，采用以往的改良房室结的消融慢径法有时会损伤希氏束，引起严重房室传导阻滞。1998～1999年，哈医大二院心内科于玲范、董志超、张鹤萍、于波、侯静波等进行冠状窦口消融慢径治疗房室结折返性心动过速的研究。自项目开展以来，采用本方法完成对AVNRT病人的射频消融32例，均取得满意效果。此外此技术方法还被齐齐哈尔医学院附属第一、第二医院，哈尔滨铁路医院，河北省廊坊市医院，佳木斯中心医院，海拉尔市蒙医院等医院采用，这些医院共用此方法根治AVNRT病人53例，均获得成功。该项成果2000年获黑龙江省科技进步奖二等奖。
同期，省医院战晓鹏、孙秀珍、曹宪英等采用散射速率比浊法测定96例急性心肌梗塞患者发病6小时内C－反应蛋白浓度。根据C－反应蛋白水平（正常、轻度升高、明显升高），将急性心肌梗塞患者分为三组，分别比较三组患者发病前稳定及不稳定心绞痛发作情况、发病时身体的水平及梗塞范围和受累血管的数目等。结果表明，CRP升高的患者在急性心梗发病前不稳定型心绞痛发病率明显高于无CRP升高者，而且CRP升高的患者在急性心梗发病时身体活动水平明显低于无CRP升高者，CRP升高与急性心梗梗塞范围及受累血管数目无明显关系。从而提示，急性心梗发病与梗塞前炎症活动有关，炎症在冠心病发病过程中起着重要作用。此项研究为临床冠心病的研究提供理论依据，2000年获黑龙江省卫生厅科技进步奖一等奖。同期，哈医大一院赵翠萍等以冠心病人为研究对象，根据心肌力学原理和导管技术所获得的心肌力学参数，取袖带肱动脉平均动脉压代替左室收缩末期压，利用心音心电和Ｍ超心动图二尖瓣运动曲线三位一体，根据Polano 公式求得左室舒张末期压，利用心尖四腔图测舒、缩末期左室长、短径、壁厚度和容积，通过改变负荷状态获得舒缩末期的压力—容积关系、应力—应变关系，利用多普勒超声测二尖瓣血流获得左室主动充盈特性，从而全面实现左室功能的无创测定。该成果2000年获黑龙江省科技进步奖三等奖。
1999～2000年，哈医大一院吴晓羽等构建柯萨奇B2 病毒 （CVB2 ）VP1候选基因疫苗，评价其诱导细胞免疫的效果。该研究采用逆转录PCR技术扩增CVB2 的主要中和抗原VP1基因 ，通过分子克隆构建 pcDNA3 CVB2 VP1基因免疫质粒并免疫BALB／c小鼠 ，51Cr释放法测定CTL杀伤效应。研究结果显示，pcDNA3 －CVB2 VP1可诱导小鼠产生细胞免疫 。该研究成果2002年获黑龙江省科技进步奖二等奖。同期，哈医大一院赵翠萍等利用心动超声、心音、心电图同幕显示和同步监测血压技术，测定心脏病人不同血压时的左室收缩末期长短径、壁厚度、面积和血压值，经计算机程序处理，求得Emax、maxEav和EF值，结果显示，心梗病人的Emax、maxEav值明显降低，高血压病人相对升高；心梗和高血压病人EF值均明显低于对照组。该成果2003年获黑龙江省科技进步奖三等奖。
2001～2003年，哈医大一院李为民主持完成β3肾上腺素能受体对衰竭心脏功能影响的实验研究。该课题研究了不同剂量NG 2硝基2L2精氨酸甲基酯（L2NAME）作用于心力衰竭大鼠应用β3 受体激动剂BRL37344 （BRL）后的血流动力学、环2磷酸鸟苷（ cGMP）含量和β受体mRNA表达水平，进一步明确β3 受体在心衰中的作用途径和L2NAME的作用特点。结果提示β3 受体经NOS途径发挥作用，L2NAME可部分阻断β3 受体激动剂对衰竭心脏的负性肌力作用，改善心功能，但大剂量应用会加重心衰进程。2004年该研究成果获黑龙江省科技进步奖二等奖。
神经内分泌过度激活能够导致充血性心力衰竭（CHF）进一步恶化是心血管领域的重大发现，也是国际上广为关注的研究热点之一。2003～2004年，哈医大一院李为民等通过建立心力衰竭清醒犬模型，利用压力－容积关系动态、整合地定量分析神经激素对心衰前、后、静息及运动时左室舒缩功能的确切作用，证明了儿茶酚胺（NE）、内皮素（ET）及血管紧张素（Ag）等神经激素影响左室功能及左室心肌细胞舒缩功能，在心力衰前、后、静息及运动时神经激素对衰竭心肌力学效应确实存在差异。采用膜片钳技术检测神经激素对心肌细胞膜Ca2＋的通道的影响，证明了心力衰竭犬左室功能和心肌细胞舒缩功能的改变与Ca2＋的通道功能、蛋白激酶活性以及Gi蛋白活性有关。从宏观整体水平到微细胞水平揭示心衰前、后、静息及运动时神经激素心肌力学效应的变化，证明神经急速直接参与心脏功能的恶化，并从分子水平揭示了其作用机制，进一步探悉了心力衰竭机理，为临床制定更有效的CHF治疗决策、筛选更具有针对性的治疗药物提供了重要的实验理论依据。2005年该研究成果获黑龙江省科技进步奖二等奖。同期，哈医大一院赵翠萍等完成同种心肌细胞移植到正常和疤痕心肌组织的实验研究。本研究通过结扎冠状动脉前降支制成心梗模型 ，利用 （18± 2）天的孕鼠心室肌细胞经培养、标记后移植到大鼠正常和心梗后疤痕心肌组织中 ，4周后取病理做HE和免疫组化染色。结果 HE和免疫组化染色显示 ，移植细胞在大鼠正常和疤痕心肌细胞中分化、增殖良好 ，可见横纹和核内结构 ，形成了富含毛细血管与宿主心肌有序排列的新生组织结构。该研究成果2005年获黑龙江省科技进步奖三等奖。
四、内分泌科
1989～1994年，哈医大二院张巾超、李强、宋钦辉、李玉秀、刘丽娜等对Ⅱ型糖尿病合并高血压、冠心病、高甘油三酯血症者进行了基础研究，发现代谢综合征（CHOAS）的共同特征是高胰岛素血症，揭示出胰岛素抵抗是其共同的发病机制。同时，阐明了胰岛素抵抗可能与胰岛素与其受体结合、内移、降解及受体后再循环缺陷有关。分子遗传学研究提示，胰岛素抵抗可能与S2M2单倍型基因频率增高有明显关系。据此理论提出对胰岛素抵抗综合干预对策，即选用血管紧张素转换酶抑制剂，钙通道拮抗剂、双胍类药物、血脂调节剂在降低高胰岛素血症，缓解胰岛素抵抗性取得了可靠的临床效果。1994年又首先将该理论成果应用于临床治疗，将过去单一处理各个疾病，改为对上述代谢综合征综合治疗干预，大大提高了患者临床缓解率，取得了可喜的治疗效果，该研究成果1996年获黑龙江省科技进步奖三等奖。
1994年，省医院杨玉芝、李波、李钰等完成SSCP方法对非胰岛素依赖型糖尿病GLUT4基因突变研究，发现了3例患者GLT4（葡萄糖转运子4）外显子基因突变，在分子水平诊断糖尿病开辟了新的途径，为从基因水平诊断糖尿病奠定了基础。1997年获黑龙江省卫生厅科技进步奖一等奖。
为了明确高尿酸血症与心脑血管病、胰岛素抵抗相关性，1997～1999年，省医院遇亚南、张淑凤、赵虹等进行了动脉硬化症新一代危险因素胰岛素抵抗与高尿酸血症的致病性研究。该项研究通过对大量心脑血管病人临床资料和相关实验室指标的分析研究，证实了高尿酸血症与心脑血管病发生关系密切，与胰岛素抵抗有关，且与高血压、高血脂等动脉硬化相关因素呈显著正相关。因此，高尿酸血症不仅可以作为非胰岛素依赖型糖尿病合并心脑血管病的预测因素，同时可以作为高血压、高血脂等高危人群发生心脑血管病的共同危险因素加以监测。血尿酸水平的监测有利于及时了解和发现动脉硬化进程以及心脑血管病的发生，有利于随时调整个体心脑血管病的基础防治措施，对于防止和延缓心脑血管病的发生具有重要意义。该成果2000年获黑龙江省科技进步奖三等奖。
实验室定量检测FT3↓、FT4↓和TSH浓度，是体外诊断和临床监测甲状腺功能状态的主要手段，而在某些甲状腺和非甲状腺疾病患者血中存在的甲状腺激素自身抗体（THAAB）可以干扰实验室甲功测定结果，造成激素测定值假性升高或降低。缺乏这方面的认识或检测手段，容易导致误诊、误治，给患者造成痛苦和不必要的经济负担。1998～2001年，哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科刘晓民主持完成甲状腺激素自身抗体增多症的临床和实验诊断研究。该项研究在国内外率先将电化学发光免疫分析法（ECLIA法）与常规放免法和免疫沉淀等方法相结合，成功地证实了ECLIA法筛选THAAB增多症的准确性；同时，本研究还对该增多症的临床特征进行了初步的观察与研究。该项研究应用ECLIA法和RIA法对照分析疑诊病人同份血清的FT3↓、FT4↓水平，成功地筛选和诊断了国内最大系列的THAAB病人。经放射免疫沉淀法和PEG去除抗体法等参比实验表明，ECLIA法受抗体的干扰小，能更好地反映血中甲状腺激素的实际水平，且操作简单，无核素污染，结合RIA法，是诊断THAAB增多症的有效方法，推广应用的前景广阔。该项成果2003年获得黑龙江省科技进步奖三等奖。
1997～1999年，哈医大一院匡洪宇、邹伟、刁春香、程丽华、王岚岚等采用细胞分子生物学的原位杂交技术，对正常大鼠、糖尿病大鼠以及胰岛素治疗的糖尿病大鼠视网膜组织的胰岛素样生长因子IR（IGF－IR）基因进行动态观察。光镜、电镜下观察各组大鼠不同时期视网膜病理形态及超微结构改变。通过病情控制指标血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、C肽水平与IGF－IR基因表达情况相关性分析，提示出IGF－IR基因在糖尿病视网膜病变增殖期的作用，并探讨其与病情轻重、病程长短的关系。该研究成果2004年获得黑龙江省科技进步奖三等奖。
2000～2004年，省医院侯英主持完成肥胖症患者leptin受体基因突变的检测及克隆测序研究。该研究首次采用PCR—SSCP技术对中国东北地区汉族人LEPR基因外显子4进行检测，探索肥胖症的易感基因，为阐明肥胖症的病因及发病机制奠定了基础，并为今后肥胖症的基因诊断及治疗提供了理论依据。该项成果2005年获黑龙江省科技进步奖三等奖。
2001年，哈医大二院张巾超、李强、孙予倩、刘红、刘凤晨等对b－内啡肽与单纯性肥胖及其胰岛素抵抗关系进行研究。研究发现，肥胖症患者基础血浆b－内啡肽水平明显高于正常组，提示高b－内啡肽血症是与肥胖症特征有关的一种原发现象。肥胖症患者基础血浆b－内啡肽水平与反映肥胖程度的指标BMI之间无相关关系。肥胖症患者餐后血浆胰岛素、b－内啡肽水平在60分钟达到高峰，胰岛素、b－内啡肽曲线下面积均明显高于正常对照组，b－内啡肽曲线下面积与ACTH曲线下面积无相关性，提示肥胖症患者存在额外b－内啡肽源。肥胖症患者b－内啡肽的过度分泌，除依赖于下丘脑的调节外，还存在一个外周的分泌b－内啡肽的来源，其地点可能位于胃肠道和／或胰岛。高b－内啡肽水平与胰岛素抵抗无关。该项成果2001年获黑龙江省科技进步奖三等奖。
2001～2003年，哈医大一院内分泌科李艳波等揭示P38信号通路（P38MAPK）在糖尿病大血管并发症中的作用以及硒在防治糖尿病血管并发症中的作用机制。研究结果证实，P38MAPK的激活是反映糖尿病大血管并发症的敏感指标之一，硒能有效阻断P38MAPK的表达，为硒用于临床干预治疗糖尿病大血管并发症提供理论基础，为寻找预防糖尿病大血管并发症的方法及干预治疗措施提供佐证。从而大大提高糖尿病病人的生活质量，延长其寿命。该成果2005年获黑龙江省科技进步奖三等奖。
五、血液科
哈医大一院自1971年开展世界上首例应用亚砷酸（主要成分为三氧化二砷As2↓O3↓）诱导分化治疗急性早幼粒细胞性白血病（APL），并研制成亚砷酸注射液（原名癌灵一号，又名713注射液），1995年被国家批准为国家二类新药，哈医大一院已建立了全国独家生产亚砷酸的制药企业。20世纪90年代中期，哈医大一院与上海瑞金医院合作进行亚砷酸治疗恶性白血病的分子生物学研究。研究表明，亚砷酸能降解PML／RARα蛋白，影响bcl－2的表达，通过线粒体依赖性通路诱导细胞凋亡，并可抑制肿瘤细胞增殖，抑制肿瘤血管新生，下调端粒酶活性等，与ATRA、化疗药无交叉耐药性，不造成骨髓抑制，对已有骨髓抑制及合并DIC的病例用药不受限制，可长期间断用药，为有效治疗急性非淋巴细胞白血病（M3型）并达到长期存活奠定基础。该项研究成果2000年获国家自然科学奖二等奖。到2005年，哈医大一院相继诊断、治疗2 000余例来自全国28个省、市、自治区的急性早幼粒细胞白血病，建立了一套完整的治疗方案。初发病例的完全缓解率达到了90％以上，长期存活率达到70％～80％，生存20年以上的约30人，10年以上的100余人，5年以上的1 000余人。有效地控制了合并感染、出血、DIC等，提高了产期生存率及临床治愈率，无明显副作用。
1988～1999年，哈医大二院蔡敏、戴海滨、齐笑庸等进行癌基因C－abl与bcr基因重组和慢性粒细胞白血病的关系研究。此研究结合CML病人细胞遗传学特点，利用染色体原位杂交技术及Southern印迹杂交技术研究C－abl／bcr基因在Ph阳性CML中的易位及重组规律、断裂点的结构变异与CML慢性期时限的关系，并用此分子生物学方法对Ph阳性的CML进行鉴别诊断。该项研究从基因重组分子水平证实了慢粒患者有C－gn 与bcr基因重组，Ph阴性慢粒患者也有abl／bcr基因重组，发现了双Ph染色体均同时有abl／bcr基因重组，检测了一例急性淋巴细胞白血病伴Ph染色体（用基因重组方法诊断），并观察了bcr断点不同于慢粒细胞白血病患者病程的关系。该项成果1990年获黑龙江省科技进步奖二等奖。
1995～2000年，哈医大二院刘素雁、任野平、焦军东、陈云波、薛继强等将血浆置换技术应用于脏器移植中，并进行了系统的观察与研究，结果显示：血浆置换可以逆转或减轻难治性肾移植术后急性排异反应；血浆置换治疗肝移植术后急性排异反应有效；血浆置换治疗难治性排异反应机理在于它可清除血清中异常增高的TNF，SIL－2R，从而切断异常的免疫过程，以及其造成的病理损害。该项研究为脏器移植术后急性排异反应的治疗提供了一个新的治疗手段，2001年获黑龙江省科技进步奖三等奖。
